Pour comprendre l’ETCAF en 1min !!

 

 

Pour approfondir  

 

L’ETCAF, un spectre tératogène

L’ETCAF pour Ensemble des Troubles Causés par l’Alcoolisation Fœtale est un terme générique désignant l’ensemble des manifestations consécutives à l’exposition prénatale à l’alcool.

Il s’agit d’un spectre tératogène pouvant aller du décès fœtal in utero quel que soit le terme de la grossesse, au syndrome d’alcoolisation fœtale (SAF), forme la plus voyante associant un retard de croissance, des manifestations physiques (malformations congénitales, éléments faciaux reconnaissables) et des troubles neurologiques, aux seuls troubles neurodéveloppementaux liés à l’alcool chez un sujet sans aucune manifestation physique.

Continuum tératogène

Epidémiologie

Les études concordent pour établir une fréquence du SAF de 1 naissance sur 1000. La fréquence de l’ETCAF est d’au moins 1 naissance sur 100, soit près 800 naissances par an en France, 100 à 150 sur l’Ile de la Réunion. Il s’agit de la première cause de handicap cognitif et d’inadaptation sociale.

 

Physiopathologie

Les effets tératogènes s’expliquent par le passage libre de l’alcool à travers le placenta, sa diffusion passive à travers les différentes cellules de l’embryon, son élimination diminuée du fait de l’immaturité hépatique du futur enfant et son excrétion au sein de la cavité amniotique faisant office de réservoir.

Foetus et alcool

L’alcool est un tératogène puissant : tout organe peut être malformé au cours de son développement. Si les signes faciaux (dysmorphie faciale) et les malformations traduisent les conséquences d’une exposition au premier trimestre lors de l’embryogenèse, les troubles neurodéveloppementaux sont consécutifs d’une exposition à n’importe quel stade de la grossesse, le système nerveux central se construisant tout au long de la vie embryofoetale.

 

SAF et dysmorphie faciale caractéristique

saf-et-dysmorphie-faciale-caracteristique

periode-de-dvpt-des-differents-organes

 

Comment l’alcool agit-il  sur le fœtus ?

Les études tendent à démontrer l’effet de l’alcool sur l’expression de certains gènes de développement, sur la production anormale de certaines hormones, facteurs de croissance ou neurotransmetteurs. Par exemple, au niveau cérébral, les lésions de l’hippocampe sont impliquées dans la survenue de troubles mnésiques et comportementaux. En présence d’alcool, des facteurs de transcription inactivés sont susceptibles d’altérer l’expression de gènes impliqués dans la migration neuronale. Le retard de croissance peut résulter des effets combinés d’anomalies de placentation, d’une vasoconstriction placentaire accrue, de modifications génétiques et épigénétiques, et d’une mort cellulaire accrue.

Si les signes dysmorphiques et malformatifs résultent d’une exposition au premier trimestre de grossesse et semblent être corrélés à la sévérité de l’exposition, les troubles neurodéveloppementaux rendent compte d’une exposition tout au long de la grossesse et aucun seuil minimal d’exposition n’est décrit. Cette absence de dose minimale établie sans risque associée au caractère aléatoire de la combinaison de facteurs génétiques ou de vulnérabilité tant chez la mère que chez le foetus rend compte du seul message de santé publique cohérent : « ZÉRO ALCOOL PENDANT LA GROSSESSE ». Seule l’abstinence est à recommander chez la femme enceinte ou la femme désireuse de débuter une grossesse.

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